Bedeutet weniger Zucker in den ersten Lebensjahren weniger Demenz im Alter? Daten der UK Biobank deuten darauf hin, dass eine frühe Zuckerrestriktion langfristig die Gehirngesundheit positiv beeinflussen könnte.

©freshidea / stock.adobe.com Die ersten 1.000 Lebenstage sind als mögliches Zeitfenster für die langfristige Demenzprävention bedeutsam, so das Ergebnis der Studie. [Symbolbild]

Für ihre Untersuchung machten sich die Forschenden aus dem Vereinigten Königreich und China eine Besonderheit der britischen Nachkriegsgeschichte zunutze. Bis September 1953 war Zucker in Großbritannien rationiert. Mit dem abrupten Ende dieser Regelung änderte sich die Verfügbarkeit von Zucker innerhalb kurzer Zeit – rückblickend ein natürliches Experiment, um aus heutiger Sicht den Einfluss von Zucker auf die Gehirngesundheit zu untersuchen.

Die Forschenden analysierten 64.737 Menschen aus der UK Biobank, die rund um das Ende der Rationierung geboren worden waren. Ihr mittleres Alter bei Aufnahme betrug 54,6 Jahre, 56,4 Prozent waren Frauen. Insgesamt 40.963 Personen waren während der Schwangerschaft und/oder frühen Kindheit der Rationierung ausgesetzt gewesen, 23.774 nicht.

Entscheidend war dabei nicht nur, ob eine Exposition vorlag, sondern auch wie lange sie anhielt. Die Autoren unterschieden eine Zuckerrestriktion ausschließlich in utero von einer Exposition bis zum Ende des ersten beziehungsweise bis in das zweite Lebensjahr. Demenzdiagnosen wurden über verknüpfte ICD-10-Daten ermittelt.

Längere Restriktion, geringeres Demenzrisiko

Die Unterschiede zeigten sich vor allem bei einer Zuckerrestriktion, die über die Schwangerschaft hinaus anhielt. Wer in utero und während des ersten Lebensjahres der Rationierung ausgesetzt war, hatte gegenüber nicht exponierten Personen ein um 21 Prozent niedrigeres Risiko für eine Demenz jeglicher Ursache (HR = 0,79; 95%-KI: 0,66–0,94). Für die Alzheimer-Krankheit lag die HR bei 0,77 (95%-KI: 0,59–1,00).

Noch etwas deutlicher fiel die Assoziation bei einer Rationierung in utero und während der ersten ein bis zwei Lebensjahre aus. Hier betrug die HR für eine Demenz jeglicher Ursache 0,77 (95%-KI: 0,63–0,95), für die Alzheimer-Krankheit 0,72 (95%-KI: 0,53–0,98).

Doch nicht nur das Erkrankungsrisiko unterschied sich. Bei Personen mit dieser längeren frühen Zuckerrestriktion setzte eine Demenz jeglicher Ursache im Mittel 2,55 Jahre später ein. Für Alzheimer betrug die Verzögerung 2,87 Jahre, für vaskuläre Demenz 2,49 Jahre.

Spuren bis in die Hirnstruktur

Passend zu den klinischen Befunden fanden die Forschenden auch Unterschiede bei bildgebenden und kognitiven Parametern. In der MRT-Subkohorte war eine frühe Zuckerrationierung mit einem höheren Gesamtvolumen der grauen Substanz assoziiert (β = 3,27; 95%-KI: 0,46–6,07). Gleichzeitig fiel die Menge an Hyperintensitäten der weißen Substanz geringer aus (β = −0,64; 95%-KI: −0,97 bis −0,31). Auch bei Verarbeitungsgeschwindigkeit und schlussfolgerndem Denken zeigten sich günstigere Ergebnisse nach frühkindlicher Zuckerrestriktion.

Ein Teil des Zusammenhangs könnte über bekannte kardiometabolische Demenzrisikofaktoren laufen. Neu auftretender Typ-2-Diabetes und Hypertonie vermittelten demnach zusammen rund ein Viertel (25,5 Prozent) der beobachteten Assoziation.

Fazit

Die Analyse deute nach Ansicht der Autoren darauf hin, dass die Zuckerexposition während eines sehr frühen Lebensabschnitts mit der Gehirngesundheit Jahrzehnte später zusammenhängen könnte. Besonders eine Zuckerrestriktion von der Schwangerschaft bis in die ersten beiden Lebensjahre sei mit einem niedrigeren Demenzrisiko, einem späteren Erkrankungsbeginn sowie günstigeren Parametern der Hirnstruktur und Kognition assoziiert.

Auch wenn dieses natürliche Experiment keine Kausalität beweise, stützten die Ergebnisse nach Einschätzung der Autoren die Bedeutung der ersten 1.000 Lebenstage als mögliches Zeitfenster für die langfristige Demenzprävention, heißt es abschließend.

Originalpublikation: Zheng J et al., Association of Sugar Restriction in Utero Through Age 2 Years on Dementia Risk Later in Life. Neurology 2026; 107(4): e218313